Delir med organisk årsag blev tidligere kaldt akut organisk psykosyndrom eller "akut konfusion" 

 

Årsag 

Delir udløses af somatiske årsager hos en prædisponeret patient. Patienter med mange og svære prædisponerende faktorer, så som ældre patienter med kognitiv svækkelse og flere somatiske sygdomme, kan udvikle delir som følge af benigne årsager, som f.eks. urinvejsinfektion.
Prædisponerende risikofaktorer:

  1. Høj alder.
  2. Demens (Alzheimers og vaskulær sygdom).
  3. Cerebrovaskulær sygdom (tidligere cerebrale infarkter).
  4. Dårlig ernæringstilstand (lavt s-albumin).
  5. Kronisk sygdom og fysisk svækkelse.
  6. Lægemidler (især med central antikolinerg effekt)


De udløsende årsager:

Intrakranielle

  • Akut cerebralt infarkt/blødning
  • Hjernetraume
  • Hjernetumor
  • CNS-infektion (encefalitis, absces)
  • Inflammatoriske (vaskulitis, CNS-systemisk lupus erythematosis)
  • Epilepsi (post-ictalt, status epilepticus)


Ekstrakranielle

  • Infektion (pneumoni, sepsis, urinvejsinfektion m.v.)
  • Akut operation/anæstesi
  • Smerter og akut smertebehandling
  • Urinretention, katerisation
  • Metaboliske (hypoxi, dehydrering m.v.)
  • Endokrine (hypo- og hyperglycæmi, parathyreoidisme m.v.)
  • Hypovitamnoser (thiamin, B-12, folat, niacin)
  • Behandling med antikolinergt virkende lægemidler



Delir er et syndrom med generaliseret dysfunktion af såvel kortikale som subkortikale områder, men der er dele af hjernen, som har særlig stor betydning for udvikling af delirium.

Når disse områder i hjernen afficeres, f.eks. af cerebrale infarkter, vil risikoen for delir være særlig stor: Ikke-dominante parietal kortex, ikke dominante frontallap, basal ganglier, thalamus, hippocampus og hjernestamme.

Den mest konstant fundne neurokemiske ændring ved delir er lav aktivitet af den kolinerge aktivitet. Der er høj aktivitet af de dopaminerge neurotransmittersystemer. Der er interaktion mellem acetylkolin- og dopaminsystemer, således at lav acetylkolin aktivitet resulterer i høj dopamin aktivitet. Hvis dopaminreceptorer blokeres, hvilket er fælles virkning for alle antipsykotika, vil balancen mellem acetylkolin og dopamin normaliseres mod relativt større acetylkolin aktivitet.

En lang række af lægemidler har antikolinerg effekt og disse lægemidler kan være en medvirkende årsag til udløsning af delir.

Risikoen for delir øges med stigende alder. På somatiske afdelinger vil ca. 15% af patienter over 64 år ved eller under indlæggelsen have delir. Ved visse sygdomme og operationer er risikoen for delir særlig stor, f.eks. ældre ved collum femoris fraktur. Størst er forekomsten af delir blandt patienter med kritisk sygdom eller med terminal cancer.

 

Symptomer
 

Væsentlig for diagnosticeringen af delir er den akutte debut og svingende sværhedsgrad af symptomerne i løbet af døgnet af et klinisk sygdomsbillede med følgende kernesymptomer:

  • Bevidsthedsuklarhed (dvs. svækkelse af opmærksomhed og nedsat opfattelsesevne)
  • Desorientering
  • Hukommelsessvækkelse
  • Forstyrret søvn-vågen rytme
  • Psykomotorisk hypo- eller hyperaktivitet

Ud over disse diagnostiske kernesymptomer forekommer der oftest andre psykiske symptomer, som ikke sjældent er de mest iøjnefaldende:
  • Usammenhængende tænkning og sproglige forstyrrelser.
  • Voldsomme affekter så som aggressivitet og angst.
  • Hurtigt skiftende hallucinationer (især synshallucinationer) og vrangforestillinger. 

De diagnostiske kriterier for delir efter ICD-10 er:

A. Bevidsthedsuklarhed

B. Kognitive forstyrrelsrer
 
  1. Svækket umiddelbar genkaldelse og korttidshukommelse med relativt velbevaret langtidshukomelse.
  2. Desorientering i tid, sted og egne data.

C. Psykomotoriske forstyrrelser (hurtige skift fra hypo- til hyperaktivitet, øget eller nedsat talestrøm eller tendens til sammenfaren)


D. Forstyrret nattesøvn (søvnløshed/inverteret søvnrytme, natlig forværring af symptomerne, eller urolige drømme/mareridt, evt. med hypnopompe         hallucinationer eller illusioner)


E. Akut indsætten og fluktuerende forløb.


F. Evidens for hjerneorganisk årsag. 

Der skal være evidens for somatisk årsag, men blandt ca. 10% lykkes det ikke ved udredningen at finde den udløsende årsag. 


Delir inddeles efter psykomotorisk aktivitet i tre typer.
 
Kernesymptomerne forekommer ved alle typer, men i deres fremtrædelsesform er hyperaktiv og hypoaktiv delir meget forskellige.
  1. Hyperaktiv delir er karakteriseret ved psykomotorisk uro, agitation, øget talestrøm, hypervågenhed ("hyperarousal"), aggressivitet, respons på tiltale, synshallucinationer og vrangforestillinger.

  2. Hypoaktiv ("stille") delir er præget af motorisk ro, psykomotorisk hæmning, aspontanitet, tavshed, søvnighed ("hypoarousal") og mangel på respons på tiltale. Hallucinationer og vrangforestillinger forekommer også ved hypoaktiv delir, men patienten udtrykker dem oftest ikke.

  3. Blandingstype med skiftende hypo- og hyperaktiv delir forekommer hyppigst. 

 

Inddelingen afspejler ikke ætiologiske eller patofysiologiske forskelle mellem de tre typer. Dog vil delir ved metabolisk encefalopati (hepatisk encefalopati, Mb. Wernicke m.v.) oftest være af hypoaktiv type. Hypoaktiv delir misdiagnosticeres ofte eller bliver ikke diagnosticeret. Eeg ved delir af organisk årsag er abnormt med diffus, langsom frekvens, og der er de samme eeg forandringer ved både hyper- og hypoaktiv delir. Eeg anvendes sjældent ved udredningen. 


Afgørende for diagnosen af delir er:

  • Den akutte debut og det svingende forløb. Næsten ingen anden psykisk lidelse har et forløb med hurtige skift mellem bevidsthedsuklarhed og hel eller delvis remission i løbet af døgnet.
  • Prædisponerende risikofaktorer (ældre alder, kognitiv svækkelse, kendte fysiske sygdomme).
  • Tegn på akut sygdom. 


Differentialdiagnose:

  1. Demens: Forløbet er snigende, langvarig og konstant, og det er ikke akut og svingende som delir. Ved demens er søvnen normal søvn, og der er ikke opmærksomhedsforstyrrelser som ved delir.

  2. Depression og depressiv stupor: Hypoaktiv delirium forveksles ofte med depressiv stupor, da der er psykomotorisk hæmning. Depression opstår gradvist, medens hypoaktiv delirium debuterer akut. Ved hypoaktiv delirium er der oftest nedsat bevidsthedsintensitet (søvnighed til somnolens), medens der ved depression er søvnløshed. Eeg er normal ved depression. Ved hypoaktiv delir er der langsom baggrundsaktivitet.

  3. Non-konvulsiv epileptisk status: Eeg kan afgøre diagnosen.

  4. Akut, forbigående polymorf psykose: Symptomerne er mindre massive end ved delir og alder er oftest under 60 år. Delir forekommer hyppigst blandt børn og ældre over 65 år.

  5. Skizofreni og bipolar affektiv sindslidelse. Delir forekommer hyppigere blandt patienter med bipolar sygdom. Mani plus delir er blevet betegnet Bell's psykose.

  6. Delirøs alkoholabstinenstilstand (=delirium tremens) opstår på toppen af svære fysiske alkoholabstinenssymptomer (puls>100, udtalt tremor og sveden). Anamnestisk er der mangeårigt alkoholmisbrug. Der er oftest meget livlige synshallucinationer og agitation. Delir ved abstinenstilstande er af hyperaktiv type. Eeg bruges sjældent differentialdiagnostisk. Eeg ved delirium tremens: "Low voltage" og hurtig frekvens. Eeg ved organisk delir: Generaliseret, diffus lavfrekvent aktivitet.

  7. Delirøs benzodiazepinabstinenstilstand er meget sjælden. Der er ofte universele krampeanfald (ca. 25%), og svarende hertil spike foci på eeg i abstinensfasen.

  8. Delir ved akut Wernicke-Korsakoffs encefalopati er oftest af hypoaktiv type. Wernicke-Korsakoffs encephalopati skyldes mangel på aktiv tiamin (tiamindifosfat) og forekommer relativt hyppigt blandt alkoholmisbrugere. Den klassiske symptomtriade er akut konfusion (=delir), ataksi (især af underekstremiteter) og øjensymptomer: Nystagmus (hyppig) og abducensparese (relativt sjælden).

  9. Delir ved intoksikation med psykoaktivt stof kan forekomme ved misbrug af centralstimulerende stoffer (amfetamin eller kokain). Delir ved akut intoksikation er oftest af hyperaktiv type.


Forløb

Delir varer oftest i 2-7 dage, men der er stor variation i varigheden fra timer til flere uger. Varigheden af deliret vil afhænge af forløbet af den udløsende sygdomsårsag. Det er dog langt fra altid, at deliret forsvinder, når den udløsende sygdomsårsag er kureret. Efter deliret kan der være fuld remission, men i op til halvdelen af tilfældene er der kun delvis remission i 2-3 måneder efter deliret.

Demensudredning bør ikke foretages inden for de første 3 måneder efter deliret.

Patienter med delir har betydeligt øget risiko for demens. Det vides ikke, om dette skyldes subklinisk demens før deliret. Der er øget risiko for længerevarende hospitalsophold og plejehjemsanbringelse. Der er højere dødelighed end for patienter uden delir og med tilsvarende alder og somatisk sygdom.

Behandling
En patient med delir skal principielt indlægges på somatisk afdeling til udredning for årsager til deliret. Behandlingen rettes mod de udløsende årsager.

Hvis der en kendt udløsende årsag (f.eks. urinvejsinfektion), og patienten kan døgnovervåges (f.eks.i plejebolig), kan behandlingen af deliret og dets årsager eventuelt foregå ambulant. Patienter med delir skal beskyttes og have fast overvågning for at undgå, at de kommer til skade.

Kontrollerede undersøgelser har vist, at sygepleje kunne forebygge og nedsætte varigheden af delir signifikant, men effekten var moderat, og ikke alle studier har vist effekt. Derimod er der ingen evidens for at god pleje og passende omgivelser alene har kurativ effekt på delir.


Hyperaktiv delir og blandingsformer
 
Behandles med Serenase haloperidol 2 mg per os eller 1 mg i.m., gentaget med ca. 1 times interval, indtil der er effekt. Dosis vil ofte være 2-8 mg per os. Maksimal døgndosis af haloperidol er 20 mg per os og 10 mg parenteralt. Ekstrapyramidale bivirkninger forekommer sjældent, hvilket antagelig skyldes, at der er lav cerebral acetylkolin aktivitet under deliret ("antikolinerg hjerne").

Når deliret er kuperet, vil der opstå ekstrapyramidale bivirkninger. Det er derfor vigtigt at seponere Serenase. Der må aldrig gives bivirkningsmedicin, som alle er antiparkinson lægemidler med centralt antikolinerg virkning, hvorved de forværrer deliret.

Deliret forsvinder ikke altid samtidig med, at den udløsende årsag forsvinder, og i nogle tilfælde kan de udløsende årsager ikke behandles, f.eks. deliri ved cancer i terminalstadiet. Hvis behandling for delir er nødvendig igennem længere tid, skiftes der til atypisk antipsykotikum: Risperdal risperidon 1-2 mg x 2 daglig som fast ordination i 7-14 dage.

Riperidon kan ikke optritreres som serenase på grund af bivirkninger (hypotension, svimmelhed og faldrisiko).


Både hypoaktiv og hyperaktiv delirium bør behandles med antipsykotika.


Hypoaktiv delir

Den delirøse patient kan ofte ikke give informeret samtykke til behandling, da patienten er fornuftsinhabil. Da det drejer sig om midlertidigt inhabilitet, og da delirium er en potentielt livstruende tilstand uden behandling, kan den delirøse patient behandles uden samtykke efter reglerne om patienters retsstilling i sundhedsloven. Efter sundhedsloven kan patienten ikke behandles mod sin vilje. 


Delir er en psykose og potentielt en livstruende tilstand. Hvis patienten modsætter sig behandling, vil patienten kunne tvangsbehandles efter psykiatrilovens §13, som omhandler behandling af livstruende somatisk sygdom hos psykotiske patienter. Patienten vil i så fald blive formelt indlagt på psykiatrisk afdeling, men behandlet under ophold på den somatiske afdeling. 

 

 

 

 

 

Senest opdateret: 15. april 2018